Zaczęliśmy rozumieć, jak mięśnie „decydują”, czy rosnąć w celu sprostania wysiłkowi, czy zwiększać swoją wytrzymałość – cieszy się dr Sarah Lessard z Bostonu, gdzie właśnie rozpracowała system istotny dla treningu, ale też pacjentów z cukrzycą.

Jeśli każemy stu osobom wykonać ten sam program treningu aerobowego, u niektórych wydolność znacznie wzrośnie, u innych mniej, a u jeszcze innych wcale. Dlaczego? Odpowiedź przychodzi od wyśmiewanych czasami „amerykańskich naukowców”, w tym wypadku z Joslin Diabetes Center w Bostonie.

Dr Sarah Lassard ze swoim zespołem w serii badań zidentyfikowała mechanizm, który determinuje, czy mięśnie wskutek wysiłku będą bardziej się rozrastać, czy wzmacniać. – Znaleźliśmy reakcje organizmu na ćwiczenia, których dotąd w ogóle nie badano – cieszy się badaczka, która liczy, że jej odkrycie pomoże w walce z cukrzycą. Pomóc może również w osiągnięciu optymalnych wyników ćwiczeń.

Jeśli nazwa miostatyna coś Wam mówi, to łatwo będzie zrozumieć nowe odkrycie. Jeśli nie, oto szybki skrót: miostatyna to białko, którego rolą w naszym organizmie jest ograniczanie przyrostu mięśni. Zablokowanie działania miostatyny stało się celem producentów mięsa zwierzęcego, ale też tego ludzkiego – kulturystów.

Zasada funkcjonowania miostatyny jest dobrze znana w medycynie i branży fit, natomiast odkryte wewnątrz tego samego mechanizmu inne białko nie było dotąd przedmiotem badań. To grupa białek JNK (c-Jun N-terminal kinase), która pełni rolę włącznika dla mięśni. W dużym uproszczeniu: jeśli JNK jest aktywne, to mięśnie szybciej rosną, ale ich wydolność rośnie w mniejszym stopniu. Jeśli JNK nie jest aktywne, to mięśnie są lepiej przygotowane aerobowo, ale tkanka nie przyrasta.

Badania nad mechanizmem aktywowania i dezaktywowania JNK prowadzono w ramach projektu na myszach, szczurach i ludziach. Bardzo wymowne są badania na myszach, które zmodyfikowano genetycznie, by wyeliminować JNK, czyli dezaktywować te białka w całości.

W normalnym życiu myszy te były nie do odróżnienia od innych, natomiast w teście wydolności wypadały bez porównania lepiej od innych. Wykazywały znaczny przyrost naczyń krwionośnych i tkanek odpowiedzialnych za wytrzymałość mięśni. W kolejnym badaniu myszy poddano wysiłkowi zwiększającemu objętość mięśni. Po całym programie „treningowym” zwykłe myszy (JNK aktywowane) podwoiły swoją tkankę mięśniową, podczas gdy myszy bez JNK zanotowały niewielki przyrost.

W testach na ludziach, które były dla odmiany prowadzone w australijskim Queensland, badano aktywność JNK u zdrowych uczestników. Zależnie od rodzaju programu treningowego JNK było aktywne. Gdy uczestnicy badania podnosili ciężary, JNK było bardziej aktywne. Gdy wykonywali ćwiczenia aerobowe, JNK nie aktywowało się. Jednak u pewnej grupy odnotowano JNK podczas wysiłku aerobowego, co może tłumaczyć, dlaczego niektórym z nas ciężko podnieść wydolność, ale nie ma problemu z masą.

Wyniki tego odkrycia mogą okazać się istotne dla branży fit, ponieważ otwiera się okno na dalszą modulację pracy naszych mięśni i maksymalizacji efektów treningu. Z naukowego punktu widzenia istotniejszy jest jednak fakt, że ten sam system aktywacji JNK należy do przyczyn cukrzycy typu 2. Jeśli uda się zahamować JNK, u wielu osób uda się zminimalizować ryzyko lub najzwyczajniej zapobiec cukrzycy.

Źródło: Nature Communications